Odp: Czemu nikt nie mĂłwi o wadach diety optymalnej

[macek10]

Mydlisz oczy ty sam sobie, i innym

ładny slogan a co on ma wspólnego z krzepliwością? Rozumiem ze jedyne na co Cie stac to jawna dezaprobata bez zadnego potwierdzenia swojego poglądu. Linki ktore zaprezentowales szczerze nie przemawiają do mnie bo są na stronie zywienia optymalnego, jeszcze gdyby podawały jakieś szczegolowe potwierdzenia faktow to moze i bym uwierzył ale : list od jakiegos chorego - nie jest zadnym dowodem wiarygodnym, najeżdzasz na IZZ i spiski wszystkich klinich a wierzysz w jakis jeden list ktory sam moge napisać, a odpowiedź to tylko ogolniki zadnych konkretów : badania były zorganizowane i przeprowadzone wzorowo, były nowatorskie - oczywiscie a jakby inaczej przeprowadził półroczną obserwację wpływu Diety Optymalnej na mężczyzn szkoda ze zadnych szczegolow takie "doniesienia" smierdzą mi propagandą na kilometr, ani ilosci osob ani wieku ani metod badawczych ani nawet kalorycznosci diety, nic.

Co do badań tego Yudkina to poprawa mogla wyniknac z obnizonej kalorycznosci to na pewno, choc niewiel tych wynikow podali i znowu brak danych o krzepliwosci krwi ale zaskoczenie wszedzie mowa o obnizonej krzepliwosci a nigdzie danych, podejrzane tak samo te fakty o diecie wysokoweglowodanowej juz pisalem ze diety nie dziela sie nisko i wysokoweglowodanowe, zadnych szczegolow odnosnie tej diety, jesli karmili ich samymi bułkami to nic dziwnego ze nie mieli efektow lub miazdzyca postepowala ponadto wiedza o zasadach prawidlowego zywienia byla w latach 80 tych o wiele mniejsza niz teraz.  

bardzo mnie interesuje w jaki sposób według Ciebie

a no zapomnialem ze badanie w Danii o ktorym mowilem wczesniej dotyczylo zwiekszonego poziomu fibrynogenu we krwi przez diete wysokotłuszczową.

[elmo]

Mydlisz oczy ty sam sobie, i innym

ładny slogan a co on ma wspólnego z krzepliwością? Rozumiem ze jedyne na co Cie stac to jawna dezaprobata bez zadnego potwierdzenia swojego poglądu. Linki ktore zaprezentowales szczerze nie przemawiają do mnie bo są na stronie zywienia optymalnego, jeszcze gdyby podawały jakieś szczegolowe potwierdzenia faktow to moze i bym uwierzył ale : list od jakiegos chorego - nie jest zadnym dowodem wiarygodnym, najeżdzasz na IZZ i spiski wszystkich klinich a wierzysz w jakis jeden list ktory sam moge napisać, a odpowiedź to tylko ogolniki zadnych konkretów : badania były zorganizowane i przeprowadzone wzorowo, były nowatorskie - oczywiscie a jakby inaczej przeprowadził półroczną obserwację wpływu Diety Optymalnej na mężczyzn szkoda ze zadnych szczegolow takie "doniesienia" smierdzą mi propagandą na kilometr, ani ilosci osob ani wieku ani metod badawczych ani nawet kalorycznosci diety, nic.

Wiesz macek...kiedyś przyjdzie taki czas,dzień,że zastanowisz się nad sobą i nad własnymi myslami...i ....obyś się tego nie zawstydził.....

[zbynek]

Według badań prof. dr hab. n. med. W. B. Szostaka i dr n. med. M. Białkowskiej z Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie

Cytat:
„Sama dieta, ktĂłra jest podstawowym elementem kuracji odchudzającej, często nie wystarcza - ostrzegają specjaliści. Potwierdzają to prace badawcze przeprowadzone przez Instytut Ĺťywności i Ĺťywienia. Wykazały one, Ĺźe tylko 2 proc. z 1210 pacjentĂłw leczonych ambulatoryjnie dietą osiągnęło pożądaną masę ciała. Dlatego teĹź część osĂłb z nadwagą i otyłością wymaga wsparcia środkami farmakologicznymi w procesie kompleksowego” leczenia otyłości.”
http://www.zdrowie.med.pl/nowosc.phtml?start=2900&slowo=&nr=16

Ps. Heheee jako alternatywa apteki... trzeba to komentować?

[Rajano]

maciek10 napisał:
ładny slogan a co on ma wspólnego z krzepliwością? Rozumiem ze jedyne na co Cie stac to jawna dezaprobata bez zadnego potwierdzenia swojego poglądu. Linki ktore zaprezentowales szczerze nie przemawiają do mnie bo są na stronie zywienia optymalnego, jeszcze gdyby podawały jakieś szczegolowe potwierdzenia faktow to moze i bym uwierzył ale : list od jakiegos chorego - nie jest zadnym dowodem wiarygodnym, najeżdzasz na IZZ i spiski wszystkich klinich a wierzysz w jakis jeden list ktory sam moge napisać, a odpowiedź to tylko ogolniki zadnych konkretów : badania były zorganizowane i przeprowadzone wzorowo, były nowatorskie - oczywiscie a jakby inaczej  przeprowadził półroczną obserwację wpływu Diety Optymalnej na mężczyzn szkoda ze zadnych szczegolow takie "doniesienia" smierdzą mi propagandą na kilometr, ani ilosci osob ani wieku ani metod badawczych ani nawet kalorycznosci diety, nic.

Jeżeli ty nie widzisz żadnego związku między miażdżycą a krzepliwością to tylko świadczy o twojej wiedzy. Mało mnie to interesuje czy Ty lub ktokolwiek wierzy czy nie wierzy, bo masz do tego świete prawo. Jak zwykle masz klapki na oczach i dlatego dokładniej napisałem gdzie trzeba czytać i rozumieć w dodatku co się czyta. Czy ja najeżdżam na IŻŻ? raczej zarzucam im że nic nie wynika z ich "konferencji i badań" o czym pisałem wcześniej, pomimo ich zaleceń jakoś chorzy nie zdrowieją i raz płacą na Instytut i dwa płacą na lekarstwa, więc jaki sens obecnego funkcjonowania Instytucji która robi cały czas "konferencje i badania bezowocne"? I idąc twoim tokiem myślenia może robią to dlatego żeby zarabiać na sprzedaży książek. 
W badaniach diety optymalnej są podane proporcje białka, tłuszczu i weglowodanów to jest bardzo ważne, wręcz najwazniejsze. Natomiast Ty napisałeś o jakimś badaniu diety wysokotłuszczowej, ale jakie tam były proporcje białka, węglowodanów, tłuszczów??. Jak zwylke kolejny raz "dla dietetyka nie ważne są proporcje, ani mieszanie paliw"
Pozdrawiam

[toan]

wierzysz w jakis jeden list ktory sam moge napisać,

macku10,
Podałeś metodologię pracy w Instytucie Żywności i Żywienia!?. U was się fakty fabrykuje w zależności od potrzeb?.  Jak tłuszcze złe - to chlast i złe?, a jak dobre, to chlast i dobre!?. A wszystko uzależnione od licencjatów z Ameryki! Żenada. 
Mam pytanie: dlaczego na interpelację poselską Aumillera podsunęliście Ministrowi Zdrowia Białkowską na 13-tu obserwowanych, z czego autorka nie wiedziała co obserwuje, a nie pracę Rafalskiego z zespołem?. - bo to o nią chodziło! To było bardzo nieładne!, bo poseł i inni zostali wprowadzeni w błąd!. I nie kłam, bo wiem jak było!.

Podaj namiary na precę z Danii to ci wyłożę w przystępny sposób błędy wnioskowania uzyskanych wyników przez duńskich "naukowców".

[Rajano]

Według badań prof. dr hab. n. med. W. B. Szostaka i dr n. med. M. Białkowskiej z Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Cytat:
„Sama dieta, ktĂłra jest podstawowym elementem kuracji odchudzającej, często nie wystarcza - ostrzegają specjaliści. Potwierdzają to prace badawcze przeprowadzone przez Instytut Ĺťywności i Ĺťywienia. Wykazały one, Ĺźe tylko 2 proc. z 1210 pacjentĂłw leczonych ambulatoryjnie dietą osiągnęło pożądaną masę ciała

To jest właśnie efekt "badań i konferencji" Instytutu Żywienia, widać jak "bardzo wartościwe" są ich działania, oczywiście za nasze pieniądze.
Pozdrawiam

[fewa]

Wiesz macek...kiedyś przyjdzie taki czas,dzień,że zastanowisz się nad sobą i nad własnymi myslami...i ....obyś się tego nie zawstydził.....

Prędzej się pochlasta  niĹź przyzna, Ĺźe się mylił. macek10 broni rękami i nogami SWOICH dochodĂłw. Oj macuś cobyś Ty robił jakbyś był niepotrzebny?

[elmo]

Fewa    . MoĹźe się przyzna przynajmniej sam przed sobą...kiedyś...jak juĹź będzie starym dziadkiem ....
Teraz to jest mniej wiecej tak ;"na "cegufke" nie ma bata" ....

[macek10]

Według badań prof. dr hab. n. med. W. B. Szostaka i dr n. med. M. Białkowskiej z Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Ps. Heheee jako alternatywa apteki... trzeba to komentować?

bardzo chetnie to skomentuje. Po pierwsze gdzie gdzie masz zdanie: "według badań... Szostak..." bo ja nie widze tam nigdzie tego. Po drugie dziwi mnie, ze wszedzie doszukujecie się spisków i dziur w całym a Ciebie zbynek nie zdziwił fakt ze artykuł jest niepodpisany, zazwyczaj wiarygodne artykuły podpisuje się. Po trzecie zdanie: że tylko 2 proc. z 1210 pacjentów leczonych ambulatoryjnie dietą osiągnęło pożądaną masę ciała. jest całkowicie wyjete z kontekstu rownie dobrze dalsza czesc tego zdania mogla brzmieć: ...w ciagu miesiąca. Biorac pod uwage ze sredni oczekiwany tam spadek ciała to 10 -20 kg to trudno sobie wyobrazić ze ktos schudnie 10 kilo w miesiac bez uszczerbku na zdrowiu. Osobiscie uwazam ze jakis pismak wyciągnąl jedno zdanie z całej wypowiedzi i uzyl wg wlasnego uznania, ale skad mogles na to wpasc skoro jestes nastawiony anty do IZZ i wszysytko nawet mało wiarygodne ale potwierdzające Twoje racje jest uważane za najświętszy fakt

Jeżeli ty nie widzisz żadnego związku między miażdżycą a krzepliwością to tylko świadczy o twojej wiedzy.

nie, to swiadczy o Twoim braku kojarzenia faktow, nie bylo tam nawet słowa o poziomie fibrynogenu i krzepliwosci wiec nie wiem co maja do tego te linki.

raczej zarzucam im że nic nie wynika z ich "konferencji i badań" o czym pisałem wcześniej, pomimo ich zaleceń jakoś chorzy nie zdrowieją i raz płacą na Instytut i dwa płacą na lekarstwa, więc jaki sens obecnego funkcjonowania Instytucji która robi cały czas "konferencje i badania bezowocne"?

czyli rozumiem ze jesli jestes na bieżaco z IZZ, to potrafisz wymienic przynajmniej 5 badań z ktorych nic nie wynikło, domyslam sie ze to tylko puste słowa, propaganda a nie znasz zadnych szczegolow, tak samo fakt ze ludzie nie zdrowieją, przez miesiac mialem praktyki w IZZ i nie dosc ze na wlasne oczy widzialem efekty leczenia najrózniejszych jednostek chorobowych to w ani jednej poradzie nie wspomnieli nawet o lekarstwach. No chyba ze Ty masz inny poglad na to bo np brales udzial w wiekszej ilosci porad

I idąc twoim tokiem myślenia może robią to dlatego żeby zarabiać na sprzedaży książek

ksiazki nie sa w kompetencjach IZZ kazdy autor robi to we wlasnym zakresie.

Jak tłuszcze złe - to chlast i złe

kolejny dowod na brak wiedzy w zakresie zalecen zywieniowych. Znajdz mi chociaz jednego pracownika IZZ ktory powie ze tłuszczow nasyconych czy tzw "złych" należy wogole nie spozywac bo są złe. Za kazda taka osobe zapłaciłbym Ci 1000zł.

dlaczego na interpelację poselską Aumillera podsunęliście Ministrowi Zdrowia Białkowską na 13-tu obserwowanych, z czego autorka nie wiedziała co obserwuje, a nie pracę Rafalskiego z zespołem?. - bo to o nią chodziło! To było bardzo nieładne!, bo poseł i inni zostali wprowadzeni w błąd!. I nie kłam, bo wiem jak było!.

sory ale czego to wogole dotyczy bo nie bardzo rozumiem , dla jasnosci ja nikogo nie podsuwalem nikomu

[zbynek]

macek10 napisał:

zbynek napisał:
Według badań prof. dr hab. n. med. W. B. Szostaka i dr n. med. M. Białkowskiej z Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Ps. Heheee jako alternatywa apteki... trzeba to komentować?

bardzo chetnie to skomentuje. Po pierwsze gdzie gdzie masz zdanie: "według badań... Szostak..." bo ja nie widze tam nigdzie tego. Po drugie dziwi mnie, ze wszedzie doszukujecie się spisków i dziur w całym a Ciebie zbynek nie zdziwił fakt ze artykuł jest niepodpisany, zazwyczaj wiarygodne artykuły podpisuje się. Po trzecie zdanie: że tylko 2 proc. z 1210 pacjentów leczonych ambulatoryjnie dietą osiągnęło pożądaną masę ciała. jest całkowicie wyjete z kontekstu rownie dobrze dalsza czesc tego zdania mogla brzmieć: ...w ciagu miesiąca. Biorac pod uwage ze sredni oczekiwany tam spadek ciała to 10 -20 kg to trudno sobie wyobrazić ze ktos schudnie 10 kilo w miesiac  bez uszczerbku na zdrowiu. Osobiscie uwazam ze jakis pismak wyciągnąl jedno zdanie z całej wypowiedzi i uzyl wg wlasnego uznania, ale skad mogles na to wpasc skoro jestes nastawiony anty do IZZ i wszysytko nawet mało wiarygodne ale potwierdzające Twoje racje jest uważane za najświętszy fakt 

Macek heheee... W innym cytacie tak to brzmi:

„Według badań prof. dr hab. n. med. W. B. Szostaka i dr n. med. M. Białkowskiej z Instytutu Ĺťywności i Ĺťywienia w Warszawie tylko 2% z 1210 pacjentĂłw leczonych ambulatoryjnie dietą osiągnęło naleĹźną masę ciała. Ponad 30% pacjentĂłw zrezygnowało z leczenia juĹź po pierwszej wizycie.”

Tu masz 2 niezależne źródła informacji.
http://forum.dr-kwasniewski.pl/index.php?topic=702.0

http://www.baybus.net/viewtopic.php?t=9237

[lekarka]

a no zapomnialem ze badanie w Danii o ktorym mowilem wczesniej dotyczylo zwiekszonego poziomu fibrynogenu we krwi przez diete wysokotłuszczową.

Technicznie białko-fibrynogen powstaje z aminokwasów i bezwzględnie do syntezy jego potrzebny jest "zwiekszony obrót" szlakiem pentozowym (szlak dostarczający energii do syntez białek i tłuszczów). Do dużej ilości tłuszczów musieli zwierzętom podawać też dużo białka i dużo węglowodanów.

[isabelle]

a no zapomnialem ze badanie w Danii o ktorym mowilem wczesniej dotyczylo zwiekszonego poziomu fibrynogenu we krwi przez diete wysokotłuszczową.

Jak widzę, żadnych konkretów. Prawdopodobnie jest to wniosek wyrwany z kontekstu.

Ja znalazłam bardzo ciekawy artykuł na temat zespołu metabolicznego, w ktĂłrym jest wyraĹşnie mowa, Ĺźe do charakterystycznych czynnikĂłw ryzyka powikłań naczyniowych naleĹźy trombofilia cukrzycowa. WśrĂłd związanych z układem hemostazy czynnikĂłw ryzyka miaĹźdĹźycy najwaĹźniejszy jest m.in. podwyĹźszony poziom fibrynogenu. Stwierdzono w nim rĂłwnieĹź, Ĺźe do głównych przyczyn nadkrzepliwości naleĹźy insulinooporność i hiperinsulinemia. Wykazano zaleĹźność między wydzielaniem prekursora insuliny – proinsuliny oraz produktĂłw jej konwersji i stężeniem oraz aktywnością PAI-1. Stwierdzono, Ĺźe podwyĹźszony poziom insuliny i proinsuliny jest związany ze wzrostem stężenia fibrynogenu i PAI-1 juĹź w okresie przedcukrzycowym.
"Zespół metaboliczny stanowi grupę współzależnych czynników ryzyka miażdżycy, chorób serca i naczyń. U podstawy zespołu leży insulinooporność i hiperinsulinemia, do jego elementów należy cukrzyca (lub upośledzona tolerancja glukozy), otyłość wisceralna, hipertriglicerydemia i obniżony HDL-cholesterol, mikroalbuminuria, hiperurikemia, a także zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy."

Jak widać, żaden z tych objawów nie towarzyszy diecie optymalnej, ale najczęściej stosowanej "diecie korytkowej" w której spożywa się dużo tłuszczy nasyconych i cukrów prostych. To wszystko jest wyjaśnione w treści artukułu. Żeby nie wyrywać zdań z kontekstu zacytuję go w całości:

Przewodnik Lekarza  8/2002   Â 
artykuł:
 
Zespół metaboliczny - patogeneza, rozpoznanie i leczenie
autor:
dr med. ElĹźbieta Kozek
Katedra i Klinika ChorĂłb Metabolicznych
Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego
w Krakowie
kierownik Katedry i Kliniki
prof. dr hab. med. Jacek Sieradzki

http://www.termedia.pl/magazine.php?magazine_id=8&article_id=889&magazine_subpage=FULL_TEXT
   
treść artykułu:
 

Zespół metaboliczny stanowi grupę współzależnych czynników ryzyka miażdżycy, chorób serca i naczyń. U podstawy zespołu leży insulinooporność i hiperinsulinemia, do jego elementów należy cukrzyca (lub upośledzona tolerancja glukozy), otyłość wisceralna, hipertriglicerydemia i obniżony HDL-cholesterol, mikroalbuminuria, hiperurikemia, a także zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy. W 1999 r. Światowa Organizacja Zdrowia zdefiniowała i ustaliła kryteria rozpoznania, co pozwala na zdiagnozowanie i leczenie zespołu metabolicznego.

Wprowadzenie

W 1988 r. Reaven zaproponował pojęcie zespołu X jako grupy współzależnych czynników metabolicznych, prowadzących do rozwoju choroby wieńcowej. Zespół ten zawierał: insulinooporność i hiperinsulinemię, zaburzenia tolerancji glukozy, zaburzenia lipidowe i nadciśnienie [1]. W latach późniejszych do zespołu dołączono otyłość wisceralną, będącą główną przyczyną insulinooporności, w kolejnych zaś opracowaniach w zespole tym znalazły się: zaburzenia osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy, hiperurykemia oraz mikroalbuminuria. W 1999 r. w raporcie Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) zdefiniowano i ustalono kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego [2]. Zgodnie z definicją WHO zespół metaboliczny rozpoznaje się przy stwierdzeniu następujących zaburzeń:

-upośledzonej tolerancji glukozy (lub cukrzycy) i insulinooporności oraz dwóch poniższych:
-podwyĹźszonego ciśnienia tętniczego (≥140/90),
-hipertriglicerydemii (≥1,7 mmol/l i /lub obniĹźonego poziomu HDL-cholesterolu (≤0,9 mmol/l u mężczyzn i ≤1,0 mmol/l u kobiet),
-otyłości wisceralnej (WHR ≥0,9 u mężczyzn i ł0,85 u kobiet lub BMI ≥30 kg/m2),
-mikroalbuminurii (AER ≥20 ug/min lub wskaĹşnik albumina/kreatynina ≥30 mg/g),
-innych wskaźników, jak hiperurikemii, zaburzeń krzepnięcia, wzrostu PAI-1, jednak niekoniecznych do rozpoznania.

Badania epidemiologiczne wykazały rasowe i etniczne róşnice występowania zespołu metabolicznego, a takĹźe jego czynnikĂłw ryzyka. W opublikowanych w tym roku badaniach stwierdzono, Ĺźe w USA u 20–25 proc. osĂłb dorosłych moĹźna rozpoznać zespół metaboliczny, a w starszych grupach wiekowych częstość ta sięga 50 proc., co wiąże się ze wzrostem występowania otyłości [3]. Zespół metaboliczny zatem, jako grupa czynnikĂłw ryzyka miaĹźdĹźycy oraz chorĂłb serca i naczyń stanowi powaĹźny problem dla słuĹźby zdrowia w wielu krajach.


Patogeneza zespołu
metabolicznego

W patogenezie zespołu metabolicznego mają znaczenie czynniki genetyczne i środowiskowe. Do czynnikĂłw genetycznych należą geny, ktĂłre hipotetycznie mogą być odpowiedzialne za insulinooporność, a tym samym za wystąpienie cukrzycy [4]. Dowodzą tego przypadki rodzinnego występowania cech zespołu. W badaniach genetycznych najwięcej danych wskazuje na znaczenie w rozwoju insulinooporności polimorfizmĂłw genĂłw związanych z jądrowymi receptorami PPAR gamma (proliferative peroxisome activated receptor gamma), m.in. regulującymi adipogenezę, czyli rozwĂłj podstawowej tkanki związanej z insulinoopornością [5]. Inne geny-kandydaci to: gen kalpainy 10 – proteazy cytoplazmatycznej uczestniczącej w przemianach metabolicznych, gen rezystyny – hormonu tkanki tłuszczowej wpływającego na insulinooporność [4, 6]. Nie moĹźna takĹźe pominąć ewentualnej roli polimorfizmu genĂłw związanych z syntezą transporterĂłw glukozy w komĂłrkach oraz genĂłw odpowiedzialnych za ich translokację do błony komĂłrkowej, a takĹźe genĂłw substratĂłw receptora insulinowego i układu fosfatydyloinozytolu. Innymi potencjalnymi genami kandydatami są: gen receptora adrenergicznego beta-3, gen syntazy glikogenowej, a takĹźe lipazy lipoproteinowej [4]. MoĹźna zatem sądzić, iĹź zespół metaboliczny związany jest z polimorfizmami wielu genĂłw, ma więc charakter poligenowy.
Podstawowe czynniki środowiskowe istotne w rozwoju zespołu metabolicznego to nieprawidłowy sposób odżywiania związany ze stosowaniem diety bogatokalorycznej, wysokotłuszczowej, bogatej głównie w tłuszcze nasycone oraz obfitującej w cukry proste, a więc diety prowadzącej do nadwagi i otyłości. Nadwaga i otyłość, a zwłaszcza jej typ trzewny, gdy tkanka tłuszczowa nagromadzona jest wewnątrzbrzusznie, prowadzą do insulinooporności i kompensacyjnej hiperinsulinemii.
Równie ważnym czynnikiem przyczynowym rozwoju zespołu metabolicznego jest brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia. Brak pracy mięśniowej sprzyja oporności komórek mięśniowych na działanie insuliny.

Insulinooporność
i hiperinsulinemia

Czynnikiem patogenetycznym prowadzącym do rozwoju poszczególnych elementów zespołu metabolicznego i w konsekwencji przedwczesnej miażdżycy, a także łączącym te elementy jest insulinooporność.
Insulinooporność dotyczy tkanki mięśniowej, a także innych zależnych od insuliny tkanek, jak wątroba, tkanka tłuszczowa, nerki. Zaburzeniu ulega także systemowe działanie insuliny na perfuzję mięśni, jej działanie antylipolityczne, działanie na aktywność lipazy lipoproteinowej, na apoptozę, transport kationów.
Wiadomo, że stopień insulinooporności bezpośrednio wpływa na wzrost częstości zawału serca, udaru mózgu i miażdżycy naczyń obwodowych [7, 8, 9, 10]. Na podstawie badań epidemiologicznych wykazano, że hiperinsulinemia stanowi niezależny czynnik ryzyka całkowitej śmiertelności, a także zwiększa ryzyko chorób serca i naczyń, w tym choroby wieńcowej [11]. Roli hiperinsulinemii jako czynnika ryzyka dowiedziono nie tylko u chorych z cukrzycą, ale także u chorych z chorobą wieńcową bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. W fizjologicznych stężeniach insulina działa wazodilatacyjnie i antyaterogennie, co związane jest z aktywacją syntezy tlenku azotu w komórkach endotelium. W warunkach insulinooporności synteza tlenku azotu ulega zahamowaniu, insulina pobudza wytwarzanie związków stymulujących mitogenezę, zwiększa się także produkcja wolnych rodników tlenowych.
Metody służące do oceny insulinooporności to metody oceniające działanie insuliny egzogennej – metody bezpośrednie i endogennej – metody pośrednie.
Ze względu na pracochłonność, skomplikowaną procedurę i koszty najdokładniejsza metoda ilościowego pomiaru insulinooporności, jaką jest klamra metaboliczna, w praktyce klinicznej nie jest stosowana. W ostatnich latach opracowano szereg wskaźników insulinooporności opartych na pomiarach stężenia insuliny i glukozy w warunkach podstawowych, które dobrze korelują z pomiarami klamry metabolicznej i są wystarczające w codziennej praktyce klinicznej. Według Europejskiej Grupy do Badań nad Insulinoopornością, do określenia insulinooporności wystarczający jest pomiar stężenia insuliny na czczo.

Nadciśnienie tętnicze

Insulinooporność i kompensacyjna hiperinsulinemia występują zarówno u osób otyłych z nadciśnieniem, jak również u osób z nadciśnieniem samoistnym bez otyłości [12, 13]. Również u osób z nadciśnieniem tętniczym samoistnym bez cukrzycy i otyłości wykazano znamiennie podwyższony poziom peptydu C. Związków między nadciśnieniem i cukrzycą typu 2 dowodzą badania, w których wykazano, że krewni chorych z cukrzycą częściej chorują na nadciśnienie samoistne.
Mechanizmy, na drodze ktĂłrych insulinooporność i przewlekła hiperinsulinemia powodują wzrost ciśnienia tętniczego mogą być następujące: wzrost aktywności układu współczulnego, wpływ na transport kationĂłw w komĂłrkach ściany naczyniowej, wzrost resorpcji zwrotnej sodu w cewkach proksymalnych nefronu i co za tym idzie – zatrzymanie sodu i wody, bezpośrednie stymulujące proliferację miocytĂłw ściany naczyniowej działanie insuliny.
Wzrost aktywności układu współczulnego może podwyższać ciśnienie bezpośrednio lub pośrednio. Aktywacja adrenergiczna jest przyczyną zwiększenia pojemności minutowej serca oraz zwiększenia oporu obwodowego. Powoduje także obkurczenie naczyń nerkowych, co stymuluje wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody. Sympatykotonia nasila także pierwotnie istniejącą insulinooporność, co jest związane z antagonistycznym wpływem katecholamin w stosunku do insuliny.
W warunkach insulinooporności upośledzeniu ulega także aktywność ATP-zależnej pompy sodowo-potasowej, a pod wpływem hiperinsulinemii wzrasta aktywność pompy sodowo-protonowej. Powoduje to zaburzenia transportu kationów i w efekcie wzrost stężenia sodu i wapnia wewnątrz komórek, a także alkalizację wnętrza komórek. Zmiany te, zachodzące w komórkach mięśni gładkich ściany naczyniowej powodują wzrost kurczliwości i nadmierną reaktywność ściany naczynia na substancje presyjne i stymulujące proliferację (katecholaminy, angiotensyna). Należy także podkreślić bezpośrednie inotropowe działanie insuliny, a także jej działanie indukujące przerost mięśnia sercowego i zwiększenie grubości ściany naczyniowej [14].

cdn.

[isabelle]

ciąg dalszy artukułu:

Cukrzyca typu 2

Kluczowym elementem zespołu metabolicznego jest cukrzyca lub mniej zaawansowane zaburzenia węglowodanowe, jak nieprawidłowa glikemia na czczo lub upośledzona tolerancja glukozy. Wzrost częstości występowania cukrzycy jest obecnie problemem światowym. Przewiduje się, że w 2010 r., w porównaniu do roku 1994 częstość występowania cukrzycy podwoi się. Szczególnie szybko zjawisko to wzrasta w krajach rozwijających się, co wiąże się z niekorzystną zmianą stylu życia oraz narastaniem otyłości.
W patogenezie cukrzycy typu2 uczestniczą dwa mechanizmy: insulinooporność i upośledzenie funkcji komórek beta. Chociaż insulinooporność nie jest bezpośrednią przyczyną cukrzycy typu 2, jest fundametalnym czynnikiem wyzwalającym. W ostatnich latach podkreślana jest rola lipotoksyczności związanej z otyłością trzewną i dyslipidemią w generowaniu zarówno insulinooporności, jak również zaburzeń funkcji komórek beta [15]. Powstające w wyniku lipolizy wolne kwasy tłuszczowe hamują wykorzystanie glukozy w mięśniach poprzez obniżenie ekspresji genu transportera glukozy (GLUT4) w miocytach, hamowanie aktywności 3-kinazy fosfatydyloinozytolu odpowiedzialnej za translokację GLUT4 do błony komórkowej, a także hamują fosforylację glukozy, zmniejszając zarówno syntezę glikogenu, jak również tlenową przemianę glukozy. Wolne kwasy tłuszczowe upośledzają działanie insuliny w wątrobie poprzez hamowanie glikolizy, zwiększenie glukoneogenezy i glikogenolizy oraz produkcję lipoprotein VLDL. Badania eksperymentalne i kliniczne wykazują nagromadzenie trójglicerydów i długołańcuchowych kwasów tłuszczowych w komórkach mięśniowych, korelujące z insulinoopornością. Stwierdzono także, że obniżenie ich zawartości poprawia insulinowrażliwość i w eksperymencie czyni cukrzycę odwracalną.
W warunkach insulinooporności zmniejsza się zarówno tkankowe zużycie glukozy, jak i narasta wątrobowa produkcja glukozy, co powoduje hiperglikemię. W początkowym okresie dochodzi do kompensacyjnej hiperinsulinemii głównie poprzez wydłużenie późnej fazy wydzielania insuliny. Zaobserwowano, że już wówczas zaburzona jest wczesna faza wydzielania insuliny, występuje defekt pulsacji i oscylacji wydzielania, a także zaburzony jest stosunek insulina/proinsulina na korzyść aterogennej proinsuliny. W miarę postępu choroby funkcja komórek beta ulega stopniowemu pogorszeniu i występuje jawna cukrzyca. Dlatego niezmiernie istotne jest wczesne rozpoznanie i leczenie insulinooporności i hiperinsulinemii, pozwala bowiem zapobiegać dalszej progresji zaburzeń metabolicznych w kierunku cukrzycy typu 2.
Rozpoznanie cukrzycy typu 2 wg kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia (1999) [2] opiera się na następujących kryteriach:
1) objawy kliniczne i/lub stwierdzenie glikemii przygodnej większej lub równej 200 mg/dl (11,1 mmol/l),
2) stwierdzenie glikemii na czczo w osoczu krwi żylnej większej lub równej 126 mg/dl (7,0 mmol/l), w 2-krotnie wykonanym w odstępie kilku dni badaniu,
3) stwierdzenie w 2. godz. testu tolerancji glukozy glikemii większej lub równej 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Upośledzoną tolerancję glukozy rozpoznaje się na podstawie testu tolerancji glukozy, gdy glikemia w 2. godz. testu jest niższa niż 200 mg/dl (11,1 mmol/l), ale wyższa lub równa 140 mg/dl (7,8 mmol/l). Wartości glikemii na czczo wyższe lub równe 110 mg/dl (6,1 mmol/l) i w 2. godz. testu tolerancji poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l) upoważniają do rozpoznania nieprawidłowej glikemii na czczo.


Otyłość wisceralna

Badania epidemiologiczne wykazały związek między otyłością i chorobami układu krążenia [10, 16]. W badaniu Framingham, posługując się analizą regresji wieloczynnikowej dowiedziono, że otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób serca i naczyń u kobiet i mężczyzn. Nie budzi wątpliwości również związek między otyłością i innymi czynnikami ryzyka, jak nadciśnienie, zaburzenia lipidowe, cukrzyca. Nałożenie się tych wpływów powoduje, że ryzyko chorób serca i naczyń jest u otyłych osób zwielokrotnione.
Ryzyko powikłań naczyniowych szczegĂłlnie wzrasta w otyłości wisceralnej (trzewnej lub androidalnej), gdy tkanka tłuszczowa nagromadzona jest wewnątrzbrzusznie. WskaĹşnik masy ciała (BMI) mierzony proporcją masy ciała do kwadratu wzrostu nie odzwierciedla lokalizacji tkanki tłuszczowej. Dla precyzyjnej oceny trzewnego nagromadzenia tłuszczu stosuje się tomografię komputerową, jądrowy rezonans magnetyczny lub badanie densytometryczne (metoda DEXA). W praktyce klinicznej metody te nie mają zastosowania, wystarczające są proste wskaĹşniki, jak wskaĹşnik mierzony stosunkiem obwodu talii do obwodu bioder (WHR), czy nawet tylko pomiar obwodu talii. Na podstawie badań stwierdzono, Ĺźe obwĂłd talii powyĹźej 94 cm u mężczyzn i 80 cm u kobiet pozwala prawidłowo zidentyfikować osoby z BMI ≥25 i WHR ≥0,95 u mężczyzn i WHR ≥0,80 u kobiet z czułością i specyficznością 96 proc. Wykazano takĹźe, Ĺźe w miarę wzrostu wskaĹşnika WHR lub obwodu talii wzrasta częstość współistniejących czynnikĂłw ryzyka, a tym samym ryzyko chorĂłb serca i naczyń oraz śmiertelność związana z tymi chorobami. Otyłość trzewna wspĂłlnie z dyslipidemią, nadciśnieniem i insulinoopornością/hiperinsulinemią została przez Kaplana w 1989 r. nazwana śmiertelnym kwartetem.
SzczegĂłlne zainteresowanie w ostatnich latach budzi poznanie mechanizmĂłw rozwijania się insulinooporności u osĂłb otyłych [16, 17]. Tkanka tłuszczowa trzewna cechuje się szczegĂłlnie dużą aktywnością lipolityczną i stanowi ĹşrĂłdło wolnych kwasĂłw tłuszczowych odpowiedzialnych za indukowanie insulinooporności (mechanizm tego działania omĂłwiono w części poświęconej insulinooporności i cukrzycy). Tkanka tłuszczowa posiada takĹźe czynność endo- i parakrynną. Jest ĹşrĂłdłem leptyny – hormonu regulującego rĂłwnowagę energetyczną, a takĹźe wywierającego wiele działań metabolicznych, zarĂłwno agonistycznych, jak i przeciwstawnych do insuliny. Adipocyty produkują takĹźe cytokiny – czynnik martwicy guzĂłw, interleukinę 6 – o moĹźliwym związku z insulinoopornością. Wydzielanie przez tkankę tłuszczową cytokin ma takĹźe działanie prozapalne, co moĹźe mieć bezpośrednie znaczenie w patogenezie miaĹźdĹźycy, a takĹźe stanowić o stabilności płytki miaĹźdĹźycowej, co predysponuje do ostrych epizodĂłw wieńcowych. Markerem stanu zapalnego w otyłości moĹźe być podwyĹźszone stężenie białka C-reaktywnego. W badaniach eksperymentalnych ostatnio wykryto takĹźe hormon – rezystynę, produkowany przez adipocyty, jednak rola rezystyny w indukowaniu insulinooporności u człowieka wymaga dalszych badań. W tkance tłuszczowej wytwarzany jest takĹźe angiotensynogen, co moĹźe mieć związek z nadciśnieniem tętniczym, a takĹźe czynnik tkankowy i inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu (PAI-1), co wpływa na aktywację krzepnięcia i zahamowanie fibrynolizy u otyłych chorych [18].


Dyslipidemia u chorych z zespołem
metabolicznym


Dyslipidemia typowa dla zespołu metabolicznego, a także cukrzycy typu 2 charakteryzuje się: umiarkowaną hipertriglicerydemią, obniżeniem stężenia cholesterolu HDL, wzrostem stężenia bogatych w cholesterol lipoprotein resztkowych oraz występowaniem fenotypu małych gęstych lipoprotein LDL [7, 19].
Stwierdzono, Ĺźe istnieje ścisły związek między insulinoopornością i dyslipidemią. Uwalniane z tkanki tłuszczowej w warunkach jej oporności na insulinę wolne kwasy tłuszczowe napływają do wątroby, gdzie syntetyzowane są w nadmiarze lipoproteiny VLDL odpowiedzialne za hipertriglicerydemię. Innym ĹşrĂłdłem krążących trĂłjglicerydĂłw są chylomikrony zawierające egzogenne trĂłjglicerydy pokarmowe. Hipertriglicerydemia stymuluje wymianę lipidĂłw – estrĂłw cholesterolu, trĂłjglicerydĂłw – pomiędzy lipoproteinami, co łącznie ze zmianami aktywności enzymĂłw uczestniczących w przemianach lipidĂłw, powoduje zmiany jakościowe składu lipoprotein. Konsekwencją tych zaburzeń są zmiany w zakresie fenotypu LDL i HDL. Małe, gęste lipoproteiny LDL (wzĂłr B LDL) wykazują dużą podatność na oksydację, nie są rozpoznawane przez klasyczny receptor LDL, lecz podlegają katabolizmowi przez receptor zmiatający na makrofagach. Są zatem silnie aterogenne. ObniĹźenie stężenia cholesterolu HDL wiąże się głównie z obniĹźeniem frakcji HDL2, ponadto pojawiają się małe, gęste cząsteczki HDL, cechujące się przyspieszonym katabolizmem. Upośledza to zwrotny transport cholesterolu z tkanek. Ze wzrostem stężenia trĂłjglicerydĂłw wiąże się takĹźe wzrost poziomu lipoproteiny (a) posiadającej działanie inhibitora fibrynolizy. Insulinooporności towarzyszą takĹźe zmiany w zakresie białkowych komponent lipoprotein: podwyĹźszenie stężenia apolipoproteiny B i obniĹźenie apolipoproteiny A1. Przedstawione zmiany w zakresie lipidĂłw i lipoprotein ściśle wiążą się ze wzrostem ryzyka miaĹźdĹźycy i choroby wieńcowej u chorych z zespołem metabolicznym [20].


Insulinooporność
a uszkodzenie śródbłonka naczyniowego
i zaburzenia hemostazy


W zespole metabolicznym w wyniku insulinooporności dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i wszystkich jego funkcji: regulacji napięcia ściany naczyniowej, przepuszczalności naczyń oraz regulacji hemostazy i wzrostu. Dysfunkcja śródbłonka związana jest także z poszczególnymi elementami zespołu metabolicznego: cukrzycą, dyslipidemią czy nadciśnieniem [21].
WskaĹşnikiem uszkodzenia śrĂłdbłonka naczyniowego i zarazem czynnikiem ryzyka chorĂłb serca i naczyń jest zwiększone wydalanie albuminy z moczem – mikroalbuminuria. Mikroalbuminurię rozpoznaje się, gdy wydalanie albuminy z moczem osiąga wartość 20–200 ug/min. Wykazano znaczne obniĹźenie przeĹźywalności pacjentĂłw z mikroalbuminurią w porĂłwnaniu do chorych bez mikroalbuminurii. Badania prospektywne dowiodły, Ĺźe zwiększone ryzyko obejmuje juĹź chorych z graniczną albuminurią, nie spełniającą jeszcze kryteriĂłw rozpoznania mikroalbuminurii. Mikroalbuminurię jako wskaĹşnik uszkodzenia endotelium i marker ryzyka miaĹźdĹźycy i chorĂłb serca i naczyń zalicza się do składowych zespołu metabolicznego [2].
Do charakterystycznych dla zespołu metabolicznego czynnikĂłw ryzyka powikłań naczyniowych naleĹźy trombofilia cukrzycowa [18]. WśrĂłd związanych z układem hemostazy czynnikĂłw ryzyka miaĹźdĹźycy najwaĹźniejsze są: podwyĹźszony poziom fibrynogenu, podwyĹźszona aktywność czynnika tkankowego i VII oraz podwyĹźszony poziom i aktywność inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu (PAI-1). Stwierdzono, Ĺźe jedną z głównych przyczyn nadkrzepliwości jest insulinooporność i hiperinsulinemia. Wykazano zaleĹźność między wydzielaniem prekursora insuliny – proinsuliny oraz produktĂłw jej konwersji i stężeniem oraz aktywnością PAI-1. Stwierdzono, Ĺźe podwyĹźszony poziom insuliny i proinsuliny jest związany ze wzrostem stężenia fibrynogenu i PAI-1 juĹź w okresie przedcukrzycowym. Markerem uszkodzenia śrĂłdbłonka naczyniowego jest podwyĹźszony poziom czynnika von Willebranda, ktĂłry koreluje z albuminurią. Z powstawaniem mikrozakrzepĂłw wiąże się indukowanie uwalniania białek stymulujących wzrost, co ma istotne znaczenie w patogenezie miaĹźdĹźycy.


Leczenie zespołu
metabolicznego


Ustalenie przez Światową Organizację Zdrowia kryteriów rozpoznania zespołu metabolicznego stwarza konieczność zastosowania postępowania leczniczego.
Podstawowym elementem terapii jest eliminacja czynnikĂłw środowiskowych, ktĂłre mają istotne znaczenie w patogenezie zespołu metabolicznego, a więc zmiana stylu Ĺźycia: zastosowanie diety niskokalorycznej celem redukcji nadwagi, ograniczenie tłuszczĂłw nasyconych i węglowodanĂłw prostych w diecie, a takĹźe zwiększona systematyczna aktywność fizyczna. Skuteczności takiego postępowania dowiedziono w odniesieniu do prewencji cukrzycy typu 2. Badanie przeprowadzone w Chinach – Da Quing, badania fińskie – Finnish Diabetes Prevention Study (FDPS) oraz ostatnio badanie amerykańskie Diabetes Prevention Program (DPP) dowiodły, Ĺźe intensywna zmiana stylu Ĺźycia poprzez redukcję nadwagi i zwiększoną aktywność fizyczną pozwoliła w grupach zwiększonego ryzyka zmniejszyć zapadalność na cukrzycę typu 2 [22, 23, 24]. Redukcja ryzyka rozwoju cukrzycy we wspomnianych badaniach wynosiła od 42 proc. w badaniu Da Quing do 58 proc. w badaniach FDPS i DPP.
Wyniki tych badań dają podstawę do wdroĹźenia takiego postępowania rĂłwnieĹź w zespole metabolicznym. Redukcja nadwagi i otyłości, nawet niewielka (w badaniu FDSP redukcja wagi wynosiła 4,2±5,1 kg, w DPP celem była redukcja przynajmniej o 7 proc.) pozwala zmniejszyć insulinooporność i na tej drodze, a takĹźe bezpośrednio korzystnie wpłynąć na zaburzenia węglowodanowe, przemianę lipidĂłw, a takĹźe na kontrolę ciśnienia tętniczego. Stwierdzono takĹźe korzystne efekty systematycznej aktywności fizycznej (przynajmniej 150 min tygodniowo w badaniu DPP) w zakresie insulinowraĹźliwości (dodatni wpływ na aktywność i translokację GLUT4 w mięśniach), przemiany węglowodanĂłw, lipidĂłw oraz poprawę w zakresie zaburzeń hemostazy.
Uzasadnione z punktu widzenia patofizjologii zespołu metabolicznego jest stosowanie leków, których mechanizm działania polega na poprawie insulinowrażliwości: metforminy lub tiazolidynedionów.

Metformina poprawia wrażliwość na insulinę, działając w mięśniach, tkance tłuszczowej i wątrobie. Ułatwia także redukcję masy ciała i poprawia profil lipidowy.

Tiazolidynediony – względnie nowa grupa lekĂłw – działają poprzez receptory jądrowe PPAR gamma. Leki te poprawiają obwodowe działanie insuliny, ponadto korzystnie działają na funkcję śrĂłdbłonka naczyniowego. ZarĂłwno metformina, jak i tiazolidynediony są stosowane w leczeniu cukrzycy. Otwartą kwestią jest ich stosowanie w zespole metabolicznym u chorych z nietolerancją glukozy lub hiperglikemią na czczo. W cytowanym wyĹźej badaniu DPP poza oceną postępowania behawioralnego, badano efektywność metforminy w prewencji cukrzycy (badanie ramienia z troglitazonem zostało wstrzymane) uzyskując redukcję zapadalności o 31 proc. [24]. Redukcja ta była zatem mniejsza od efektywności zmiany stylu Ĺźycia, stwierdzono jednak, Ĺźe działanie prewencyjne metforminy było wyĹźsze u osĂłb młodszych i zmniejszało się w starszych grupach wiekowych. Skuteczność metforminy w leczeniu insulinooporności została udokumentowana takĹźe w terapii zespołu policystycznych jajnikĂłw.
W praktyce klinicznej terapię farmakologiczną należy wdrożyć, gdy leczenie zmianą stylu życia nie jest skuteczne, a także u osób szczególnie obciążonych ryzykiem chorób serca i naczyń. U chorych z zespołem metabolicznym leczenia wymagają także jego poszczególne elementy.
W leczeniu nadciśnienia tętniczego należy zastosować leki, które nie pogarszają wrażliwości na insulinę. Należą tutaj inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny, blokery kanału wapniowego. Skuteczności inhibitorów konwertazy dowiedziono w odniesieniu do redukcji powikłań naczyniowych oraz kontroli metabolicznej [25]. Korzystne metabolicznie są także alfa-1-blokery, po wykluczeniu przeciwwskazań do ich zastosowania (niewydolność krążenia, choroba naczyniowa mózgu) [26, 27]. Celem leczenia nadciśnienia wg Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego jest wartość <130/80 mmHg [28].
Istotne znaczenie ma również leczenie hipolipemizujące. Zgodnie z ostatnimi zaleceniami amerykańskimi rozpoznanie cukrzycy jest równoważne z rozpoznaniem choroby wieńcowej i kwalifikuje pacjenta do wdrożenia obok zmiany stylu życia farmakoterapii hipolipemizującej [28]. Celem leczenia dyslipidemii jest obniżenie cholesterolu LDL <2,6 mmol/l, w przypadku gdy stężenie LDL nie jest podwyższone, a stężenie trójglicerydów przekracza 2,6 mmol/l zaleca się obniżenie nie-HDL-cholesterolu <3,4 mmol/l (nie-HDL-cholesterol = całkowity cholesterol-HDL, co stanowi sumę LDL i VLDL). W leczeniu dyslipidemii w zespole metabolicznym zastosowanie mają zależnie od typu zaburzeń statyny w hipercholesterolemii oraz pochodne kwasu fibrynowego w hipertriglicerydemii. W mieszanej dyslipidemii, jeśli monoterapia jest nieskuteczna, dopuszcza się ostrożne stosowanie terapii skojarzonej.

U chorych z cukrzycą, zarówno w prewencji wtórnej, jak i pierwotnej, zalecane jest stosowanie aspiryny [28]. W związku z trombofilią, jaka występuje w zespole metabolicznym, nawet gdy jego elementem jest upośledzona tolerancja glukozy lub nieprawidłowa glikemia na czczo, również wydaje się celowe wdrożenie terapii przeciwpłytkowej.


Podsumowanie

Zespół metaboliczny stanowi grupę współzaleĹźnych czynnikĂłw ryzyka miaĹźdĹźycy i chorĂłb serca oraz naczyń. U podstawy zespołu leĹźy insulinooporność i hiperinsulinemia, do jego elementĂłw naleĹźy cukrzyca (lub upośledzona tolerancja glukozy), otyłość wisceralna, hipertriglicerydemia i obniĹźony HDL-cholesterol, mikroalbuminuria, hiperurikemia, a takĹźe zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizy. W 1999 r. Światowa Organizacja Zdrowia zdefiniowała i ustaliła kryteria rozpoznania, co pozwala na zdiagnozowanie i leczenie zespołu metabolicznego. Postępowanie w zespole metabolicznym to przede wszystkim zmiana stylu Ĺźycia: stosowanie diety niskokalorycznej, redukcja nadwagi, systematyczna aktywność fizyczna. Skuteczności takiego postępowania dowiedziono w odniesieniu do prewencji cukrzycy typu 2. W leczeniu farmakologicznym naleĹźy uwzględnić leki poprawiające wraĹźliwość na insulinę – metforminę i tiazolidynediony, a takĹźe terapię poszczegĂłlnych elementĂłw zespołu – nadciśnienia oraz dyslipidemii.

[macek10]

Uważam, że dieta niskowęglowodanowa ma różne typy w zależności od wystepujących w niej roznych kw tłuszczowych i od tego zalezy jej rózne działanie na organizm. Znalazłem dośc ciekawy artykuł na temat badań nad zależnością diety wysokotłuszczowej niskowęglowodanowej a wystepowaniem chorób serca. Chcę także wspomnieć aby nikt czasem oczywiscie przez "przypadek" nie przeoczył bardzo ważnego zdania ktore przetacza sie tam wielokrotnie "vegetable sources of fat and protein", bo znając wasz obiektywizm wywnioskujecie ze Harvard poparł diete dr Kwasniewskiego co jest nie prawdą.

http://www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/2006-releases/press11082006.html

[Ewa]

Chcę także wspomnieć aby nikt czasem oczywiscie przez "przypadek" nie przeoczył bardzo ważnego zdania ktore przetacza sie tam wielokrotnie "vegetable sources of fat and protein", bo znając wasz obiektywizm wywnioskujecie ze Harvard poparł diete dr Kwasniewskiego co jest nie prawdą.

http://www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/2006-releases/press11082006.html

Myślisz, że chodzi o brak obiektywizmu? Może w niektórych przypadkach? Ja nie odbieram tego tak. Każdy sygnał, że w świecie łamią jakiekolwiek zasady konwencjonalnego podejścia do zywienia, cieszy, bo świadczy, że coś w umysłach rusza. Zauważ, że każda z tych sugestii, mimo błądzenie po omacku, gdzies zbliza się do zasad DO:
Owoce jednak niezdrowe
Jajka jednak nie szkodzą
Masło okazuje się zdrowsze od margaryny
Nie bójmy się tłuszczu, trochę oleju trzeba jeść. Okazuje sie że tłuszcz jest potrzebny
Unikajcie produktĂłw LIGHT
Cukier juĹź nie krzepi
Niebezpieczna fruktoza dodawana w przemyśle do produktów

Tego mozna byłoby jeszcze mnożyć. Co chwila gdzies w mediach robią odkrycia

[Rajano]

Witam
Znzlazłem coś co jest bezkrytycznie pomijane kiedy mówi się o owocach:
Hiperurykemia indukowana fruktozą - czy jest przyczyną narastającej epidemii zespołu metabolicznego?

Dzisiaj nie ma prawie w ogóle wątpliwości co do szkodliwości zespołu metabolicznego znamiennie zwiększającego częstość występowania incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelność. Choć patogeneza tego zespołu jest zapewne wieloczynnikowa, to rola fruktozy w jej powstawaniu była dotychczas albo niedostrzegana, albo niedoceniana.

Fruktoza jest monosacharydem występującym w wielu owocach i stanowiącym 50% masy sacharozy (składającej się z jednej cząsteczki glukozy i jednej cząsteczki fruktozy). Wchodzi ona w skład licznych pokarmów, spełniając m.in. rolę słodzika. W USA zużycie syropów fruktozowych wzrosło o ponad 30% na przestrzeni ostatnich 35 lat, zmniejszając konsumpcję sacharozy z 44 do 30 kg na głowę mieszkańca w ciągu roku.Nasuwa się pytanie, dlaczego fruktoza sprzyja powstawaniu zespołu metabolicznego. Odpowiedź na to pytanie można ująć w następujących punktach:
1) Fruktoza ulega fosforylacji w wątrobie (reakcję tę katalizuje fruktokinaza), po czym jest metabolizowana do glicerolo-3-fosforanu stanowiącego kluczowy metabolit w syntezie triglicerydów. Wzrost stężenia triglicerydów w komórkach mięśni szkieletowych jest przyczyną oporności tkanek na insulinę, ważnego ogniwa w patogenezie zespołu metabolicznego.
2) W odróżnieniu od glukozy fruktoza słabiej hamuje apetyt, powodując mniejszy przyrost glikemii i insulinemii. Ponieważ insulina wykazuje hamujący wpływ na sekrecję leptyny (hormon zmniejszający apetyt), niewystępowanie tego działania insuliny jest przyczyną zmniejszonej sekrecji leptyny i niewystępowania blokady apetytu.
3) Fruktoza jest przyczyną gwałtownego wzrostu wytwarzania kwasu moczowego. W następstwie fosforylacji fruktozy z ATP powstaje AMP, po czym ten ostatni ulega przekształceniu do kwasu moczowego pod wpływem deaminazy AMP. Kwas moczowy zaś jest przyczyną upośledzenia endokrynnej czynności śródbłonka naczyń, w szczególności w zakresie syntezy tlenku azotu (NO). Niedobór NO nasila oporność tkanek na insulinę, przez co staje się ważnym ogniwem w patogenezie otyłości w zespole metabolicznym.
Więcej tutaj: http://www.mp.pl/artykuly/index.php?aid=27748&_tc=D41ABC2617454FCCAD75F8A05D735B51
Pozdrawiam

[macek10]

Zauważ, że każda z tych sugestii, mimo błądzenie po omacku, gdzies zbliza się do zasad DO:

uwaĹźam ze wcale tak nie jest

Owoce jednak niezdrowe

skad to przypuszczenie bo to chyba nie fakt naukowy

Jajka jednak nie szkodzą

nigdy nie twierdzono ze jajka szkodzą, jedynie w zbyt duzych ilosciach czyli tak jak wszystko

Masło okazuje się zdrowsze od margaryny

a tego nie słyszalem

Nie bójmy się tłuszczu, trochę oleju trzeba jeść. Okazuje sie że tłuszcz jest potrzebny

poglad stary jak stare sa insytucje promujace zdrowe zywienie wiec nie wiem co w tym nowego

Unikajcie produktĂłw LIGHT

w jakim sensie

Cukier juĹź nie krzepi

a krzepił?

[lekarka]

"Owoce jednak niezdrowe

skad to przypuszczenie bo to chyba nie fakt naukowy".

W grzybicach, chorobach pasożytniczych, nowotworach, atopowym zapaleniu skóry u dorosłych - nie są korzystne podawane codziennie.

[kodar]

Unikajcie produktĂłw LIGHT

w jakim sensie


moze nalezaloby czytyc sklad na opakowaniu takich produktow????
przewaznie chodzi o zmniejszenie tluszczu naturalnego w prod.lub zrezygnowanie z dodawania tluszczow do prod.koncowego,
nastepnym celem producenta jest jak najwieksze zagospodarowanie slodzikow,bo taka ma umowe z dostawca,reka reke myje,
wniosek moze  kazdy sam wyciagnac